fix(articles): 修正 cancer/cardio-cerebro 路径引用

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           <h3>⑤ 抗炎——炎症是癌症的"燃料"</h3>
           <p>慢性炎症是癌症的核心驱动因素之一：NF-κB激活→促进细胞增殖、抑制凋亡、诱导血管生成。CANTOS研究里程碑式地证明：抗炎治疗（IL-1β抗体canakinumab）可降低肺癌发病率约67%（次要终点）。</p>
           <p><strong>阿司匹林（ASA）化学预防：</strong>ASA通过抑制COX-2（环氧化酶-2）介导的前列腺素E2合成，阻断Wnt/β-catenin信号通路。多个RCT的荟萃分析显示：长期服用低剂量阿司匹林（≥5年）可使结直肠癌风险降低约20-30%，尤其在用药5年以后。<strong>但是：</strong>阿司匹林增加胃肠道出血和出血性卒中风险，不建议作为一般人群的常规预防用药——使用前需评估个人心血管风险和出血风险。</p>
-          <p><strong>其他抗炎策略：</strong>ω-3多不饱和脂肪酸（EPA/DHA）可竞争性抑制促炎花生四烯酸代谢产物；姜黄素（curcumin）可抑制NF-κB通路，但生物利用度极低，尚无高质量证据支持其作为癌症预防的独立手段。</p>
+          <p><strong>其他抗炎策略：</strong>ω-3多不饱和脂肪酸（EPA/DHA）可竞争性抑制促炎花生四烯酸代谢产物；姜黄素（curcumin）可抑制NF-κB通路——<a href="turmeric.html">了解其抗炎机制与科学补充方案</a>，但生物利用度极低，尚无高质量证据支持其作为癌症预防的独立手段。</p>
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           <span class="card-icon">🦠</span>
           <h3>精准营养素——靶向抗炎补充</h3>
           <p><strong>ω-3脂肪酸（EPA/DHA）：</strong>每天1-2g。EPA/DHA直接竞争花生四烯酸代谢途径，减少促炎性前列腺素和白三烯的生成；同时通过GPR120受体激活抗炎信号。值得关注的是人均摄入量的巨大差距：中国居民人均EPA摄入仅约38mg/d（<em>中国健康与营养调查CHNS</em>），而日本居民凭借高鱼类消费达到900mg/d（JPHC队列，Atherosclerosis 2018），这一差距是两国心血管疾病发病率差异的重要解释之一。鱼类补充优于鱼油胶囊。</p>
-          <p style="margin-top:0.5rem;"><strong>姜黄素（Curcumin）：</strong>抑制NF-κB和COX-2双重抗炎通路，但生物利用度低，需配合黑胡椒素（Piperine）。注意：姜黄有过度稀释血液的倾向，正在服用抗凝药者慎用。</p>
+          <p style="margin-top:0.5rem;"><strong>姜黄素（Curcumin）：</strong>抑制NF-κB和COX-2双重抗炎通路，但生物利用度低——<a href="turmeric.html">详见姜黄素科学补充指南</a>。注意：姜黄有过度稀释血液的倾向，正在服用抗凝药者慎用。</p>
           <p style="margin-top:0.5rem;"><strong>维生素D3：</strong>维生素D缺乏与hsCRP升高显著相关。维持血清25(OH)D >50 nmol/L。日晒不足者补充1000-2000 IU/天。</p>
           <p style="margin-top:0.5rem;"><strong>益生菌：</strong>特定菌株（LGG、BB-12）可降低LPS水平、修复屏障，建议选含多个菌株的制剂。</p>
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